Дефекты твердых тканей зуба. Клиновидные дефекты (usura cervicalis)

Весьма нередко в области анатомической и значительно реже в области физиологической шейки зуба наблюдается убыль ткани, имеющая своеобразную форму. Постепенно образующийся и углубляющийся в толщу зуба дефект имеет две площадки — одну горизонтальную, идущую параллельно режущим краям и жевательным поверхностям и перпендикулярно фронтальным плоскостям, другая площадка идет под углом к горизонтальной площадке дефекта и фронтальной поверхности зуба. Ограниченный этими площадками дефект имеет типичную форму клина, откуда и происходит название их клиновидные дефекты. Так как клиновидные дефекты нигде, кроме как на шейке зуба, не образуются, мы их называем usura cervicalis. Поверхности площадок клиновидных дефектов представляются твердыми, гладко отполированными, и цвет дентина представляется нормальным, не пигментированным. В редких случаях, когда дентин в области клиновидного дефекта пигментирован, он имеет желтоватую окраску. Микроскопическое изучение клиновидных дефектов показало, что площадки их в начальных стадиях имеют ряд мелких углублений с шероховатыми поверхностями, напоминающими гаушиповы лакуны. Полированная площадка дефекта не имеет углублений и под ней лежит слой более склерозированного, т. е. сильнее преломляющего свет, дентина, а стенка пульпарной полости соответственно дефекту, благодаря образованию дентина раздражения, деформирована.

Происхождение клиновидных и ниже описываемых атипичных дефектов неизвестно, и в старых и новейших изданиях классических руководств (Шеф) они относятся к разряду «дефектов от не вполне еще известных причин».

Повседневный опыт показывает, что клиновидные дефекты поражают обычно резистентные, крепкие на вид зубы. То обстоятельство, что они чаще локализуются на анатомической шейке, показывает, что атрофия (ретракция) десневого края является как бы предрасполагающим моментом для их возникновения и развития. Но так как ретракция десневого края, с одной стороны, связана с возрастом, с другой — с функцией краевого пародонта, то оба эти момента приходится в известной степени относить к патогенетической основе клиновидных дефектов или шеечных узур.

Что касается этиологии этих дефектов, то она еще далеко не выяснена. Многочисленными авторами отстаивалось и до сих пор утверждается (Канторович), что клиновидные дефекты вызываются исключительно механическими моментами и, в частности, чисткой зубов щетками и порошками. Однако прямыми опытами, хотя и на экстрагированных зубах, показано (Бастир), что дефекты, полученные искусственно при помощи длительного трения зуба щеткой и порошком, несколько отличаются — по характеру краев — от клиновидных дефектов. Против такого толкования говорит еще и несоответствие между огромным числом лиц, пользующихся щеткой и порошком для ухода за зубами, и незначительной частотой клиновидных дефектов; они встречаются’ приблизительно в 0,5—1% общего числа больных и значительно чаще (8—10%) при хронических заболеваниях краевого пародонта. Против механической теории этиологии клиновидных дефектов говорит также обнаружение их у людей, не пользующихся щеткой и порошком, наличие их у лошадей, коров и на зубах из дермоидных кист. Однако нельзя отрицать значения механического момента в развитии процесса, так как закрытие дефекта, (металлической коронкой или пломбой) приостанавливает дальнейшее углубление его, в то время как открытые дефекты на соседних зубах у того же субъекта прогрессируют.

Существует ряд авторов, с основанием утверждающих, что при нарушенной биохимической структуре эмали и дентина клиновидные дефекты могут образоваться и без стирания их щетками и порошками, а в результате постоянного трения губ, щек и пищевой кашицы. Один наблюдавшийся нами случай особенно в этом отношении показателен.

К химическим факторам, обусловливающим «размягчение» эмали и дентина, одни авторы относят кислоты, растворяющие известковые соли зуба, другие — щелочи, действующие на органический остов (основное вещество) этих тканей.

Для объяснения того, почему кислоты действуют именно на шеечную часть зуба, а не на весь зуб, указывается, будто бы эти кислоты являются секретом особых слизистых железок, расположенных в слизистой оболочке губ, соответственно шейкам зубов.

Прейсверк отрицает чисто химическое воздействие на основное вещество зуба и считает, что последнее растворяется триптическим действием энзимов, являющихся продуктом жизнедеятельности бактерий, которые у шеек зубов имеют лучшие условия для скопления. Если стать на эту точку зрения и принять во внимание, что клиновидные дефекты, как уже указывалось, чаще комбинируются с хроническими заболеваниями краевого пародонта, через который происходит значительная эмиграция лейкоцитов, то вероятнее будет думать, что тут может иметь место воздействие протеолитических ферментов, являющихся продуктом жизнедеятельности лейкоцитов.

Ближе к трактовке этого процесса как биологического подошли Бауме и Линдерер, которые основу патогенеза подобных дефектов видели в поражении самой зубной ткани.

Суммируя данные литературы и собственных экспериментов и наблюдений, Бастир отвергает значение кислот в происхождении клиновидных дефектов и считает, что большая группа их вызывается благодаря влиянию каких-то моментов на уменьшение или растворение органической субстанции и при одновременном воздействии механических моментов (стирание щеткой и порошком, трение губ и пищевой кашицы).

Наша точка зрения на патогенез клиновидных дефектов, а также их клиническое течение будут изложены ниже после описания атипичных дефектов.

оцените статью

Ссылка на основную публикацию