Кариес дентина

Описанные изменения дентина при начинающемся или поверхностном кариесе эмали, не распространившемся за эмалево-дентинную границу, значительно отличаются от того, что наблюдается в дентине при кариозном разрушении его.

А для тех, кто заинтересован в продвижении бизнеса в интернете полезно будет посетить сайт http://asia.kz/

При кариесе дентина, благодаря большему содержанию органических веществ, в нем значительно заметнее, чем при кариесе эмали, выделяется участие в распространении процесса микроорганизмов. Разрушение дентина идет по следующим этапам: прорастание бактерий по ходу томсового отростка, растворение и размягчение основного вещества, и, наконец, растворение коллагенной субстанции дентина. Весьма разнообразная микрофлора кариозного очага значительно этому способствует. Канторович показал, что на поверхности дентина встречаются все разновидности ротовой микрофлоры, в глубоких же слоях — только кислотообразующие факультативные анаэробы. Годби микрофлору кариозного дентина делит на две группы.

Кислотообразующие бактерии глубоких слоев, staphylococcus aureus, citreus, albus; sarcina lutea, aurantiaca, alba; streptococcus и Bact. necrodontalis (Вас. acidophilus американских авторов).

Дентинорастворяющие, протеолитические, поверхностных слоев, Bact. subtilis, mesentericus и ruber, vulgatus, fuscum; Bact. liquefaciens, fluorescens, pyogenes gingivae и др.

Первыми микроскопическими признаками начинающегося кариозного разрушения дентина является жировая дегенерация томсовых волокон (отростков одонтобластов). При окраске Суданом в зоне кариозного дентина, граничащей со слоем здоровой ткани, обнаруживаются в дентинных канальцах единичные, окрашенные в оранжево-красный цвет жировые капельки. При дальнейшем развитии кариеса все томсово волокно оказывается окрашенным. Эйлер полагает, что жировая инфильтрация дентина является результатом местного нарушения обмена вследствие интоксикации продуктами жизнедеятельности бактерий кариозного очага, которой подвергаются томсовы волокна. С точки зрения современных воззрений возможно и другое допущение, что жировая дегенерация содержимого дентинных канальцев является итогом дистрофического процесса, исходящего из пульпы. В пользу такого толкования говорит наличие жировой инфильтрации в интактных, нефункционирующих, зубах (стоящих вне дуги) молодых субъектов. В этом случае интоксикация исключена, а жировая инфильтрация очень часто значительно выражена.

За зоной жировой инфильтрации следует зона начинающейся склеротизации, характеризующейся выпадением и отложением в виде зернышек кальциевых солей. Постепенное сужение благодаря — этому просвета дентинных канальцев приводит к их запустеванию и выраженной склеротизации, т. е. к появлению зоны так называемого прозрачного дентина. Возникновению и развитию склеротического дентина Эйлер дает то же объяснение, какое он дал жировой инфильтрации. Другие взгляды на этот процесс приводились при описании кариеса эмали. Следующей зоной является участок начинающейся декальцинации, за которой следует зона микробного авангарда и зона распада.

Таким образом, и при кариесе дентина различают шесть зон, соответствующих видимым под микроскопом этапам развития процесса:

1) зона жировой инфильтрации, 2) вторая зона растворения, 3) зона склерозированного, или так называемого прозрачного, дентина, 4) зона начинающегося размягчения или первая зона растворения, 5) зона микробного авангарда и 6) зона распада.

При локализации кариеса на депульпированных зубах вместо шести обнаруживаются только три зоны: 1) нормальный дентин, 2) растворенный (декальцифицированный) дентин и 3) зона распада.

Различие в морфологии кариозных поражений недепульпированных и депульпированных зубов, отсутствие зоны склерозированного, «прозрачного», дентина в последних говорят за то, что этот феномен является продуктом не экзогенных (токсинов кариозного очага, проявлением чисто физических свойств диффузии), а эндогенных (определенного состояния пульпы) моментов. Недаром даже убежденные сторонники чисто местного происхождения кариеса считают возникновение склерозированного дентина «жизненной реакцией» (Канторович и др.). Выше указывалось, что и при развитии кариеса эмали так же имеются шесть зон, две из которых соответствуют участкам склерозированной, «прозрачной», эмали. Возникает вопрос, не стоит ли и этот факт в противоречии с трактовкой эмали как «мертвой» ткани, трактовкой, которая послужила базой для всех локалистических теорий происхождения кариеса.

Если функциональные изменения пульпы и одонтобластов, являющиеся исходным моментом кариеса, не имеют морфологического выражения при начинающемся и поверхностном кариесе, то при далеко зашедшем кариесе дентина (caries media), сопровождающемся образованием вторичного дентина, изменения в пульпе и, в частности, в одонтобластах выражены ясно. Они характеризуются тем, что слой одонтобластов делается тоньше (клетки, нормально располагающиеся в несколько рядов, сейчас расположены в один ряд); сами клетки изменены по форме и плохо окрашиваются. Иногда же слой одонтобластов совершенно отсутствует и на их место не появляются новые одонтобласты. Такое положение имеет место тогда, когда пульпа теряет свою функцию дентинообразования (пластическую потенцию).

Микроскопическая картина вторичного дентина уже была описана выше. Очень часто над вторичным дентином лежит слой неизмененного первичного дентина, за которым следует зона жировой инфильтрации. Зона микробного авангарда ограничивает с периферии первую зону растворения, в которой дентинные канальцы расширены, а томсовы волокна их находятся в различных степенях разрушения. По мере приближения к зоне распада канальцы представляются вздутыми от размножившихся бактерий, которые их переполняют. Из слияния двух или нескольких расширенных канальцев возникают в кариозном дентине каверны. За поверхностными очагами следует бесструктурный слой дезорганизованного дентина, который вместе с пищевыми остатками и значительными скоплениями микроорганизмов составляет самую периферическую зону кариеса или зону распада.

Кариес дентина
4.5 (90%) 2 голосов

Ссылка на основную публикацию