Локалистические теории кариеса. Паразитная теория кариеса

Заметное место среди этих коррективов и среди локалистических теорий занимает паразитарная теория кариеса Прейсверка, Баумгартнера, Флейшмана и др. Прейсверк правильно указывает, что в теории Миллера химический момент не может быть отделен от паразитарного, так как и процессы брожения являются результатом жизнедеятельности микроорганизмов.

Баумгартнер и Флейшман считают, что весь процесс разрушения твердых тканей связан только с жизнедеятельностью бактерий: он начинается с органической части эмали и происходит при помощи микроорганизмов. Кислота, которая образуется проникшими в эмаль микроорганизмами, разрушает неорганическую часть эмали. Таким образом, паразитарная теория, во-первых, не признает двух фаз процесса, — сначала чисто химическое растворение, а затем воздействие бактерий, во-вторых, отрицает значение кислот брожения углеводной пищи в возникновении кариеса, в-третьих, считает первичным моментом процесса разрушение органической части микроорганизмами, а не растворение неорганической части кислотами.

Механизм процесса представляется по паразитарной теории следующим образом. Зубы покрыты насмитовой оболочкой, связанной с органической частью эмали. В случаях, когда эта оболочка недостаточно уплотнена (ороговела) или при наличии складок (фиссур) она не является надежной преградой для микроорганизмов, которые сквозь нее проникают на поверхность эмали. Если и эмаль недостаточно обызвествлена, то микроорганизмы по органическим межпризматическим прослойкам ее проникают вглубь. Продуцируемая микроорганизмами кислота начинает растворять неорганическую часть, что и приводит к разрушению сначала эмали, а затем таким же образом разрушается дентин.

Совершенно в новом свете представляется паразитарная теория по новейшим данным американских авторов: Бантинг уже давно утверждает, что кислотообразующими микроорганизмами во рту являются не стрептококки и анаэробные веретенообразные бактерии, а по преимуществу ацидофильные палочки (Вас. acidophilus odontolyticus), которые в состоянии продуцировать большие количества кислоты, чем другие бактерии. Среди ацидофильных палочек существуют штаммы очень активные и слабо активные; первые дают грубые колонки, вторые — нежные; культурально обнаружен штамм, занимающий по виду колоний промежуточное место между описанными. Однако утверждения различных авторов, что наличие во рту ацидофильной палочки в течение нескольких месяцев несовместимо с отсутствием кариеса и, наоборот, при наличии кариеса обязательно присутствие во рту ацидофильной палочки, не подтверждаются нашими данными. Левенсон наблюдала группу детей в возрасте от 8 до 15 лет с интактными зубами, у которых в 81% случаев ацидофильная палочка высевалась из слюны.

Последующее обследование через б—10 месяцев 44 детей показало, что, несмотря на повторное обнаружение у 37 детей ацидофильной палочки, в 34 случаях кариеса не обнаружено; в 2 случаях из 10, где обнаружен кариес, отсутствовали ацидофильные палочки. Из этих данных можно заключить, что ацидофильные палочки, по-видимому, не только не являются причинным моментом кариеса, но даже не во всех случаях наличия их они являются способствующим моментом для развития заболевания. По последним данным школы Бантинга (мичиганская школа) большое значение здесь имеют три фактора: количество микроорганизмов, степень чувствительности к ним макроорганизма и, наконец, наследственная и индивидуальная предрасположенность к кариесу.

Значение количественного фактора иллюстрируется следующими данными. В 1 см? слюны детей, очень предрасположенных к кариесу, среднее количество ацидофильных палочек составляло 60 000, а у детей с резистентными к кариесу зубами — 600. Добавление к нормальной диете детей сладостей повышало количество и активность ацидофильной палочки и наоборот. Что касается степени чувствительности макроорганизма к ацидофильным палочкам, то она характеризуется тем, что титр агглютинации ацидофильной палочки у лиц невосприимчивых (свободных от кариеса) в среднем равен 1—211, а у восприимчивых (при обильном кариесе) он в среднем равен 1—21. В 22 случаях из 31 с обильным кариесом титр был равен нулю. Повышение чувствительности к ацидофильной палочке устанавливается кожной реакцией. Введение фильтрата внутрикожно дает резкую местную реакцию у лиц, предрасположенных к кариесу, в 90% и, наоборот, проходит ареактивно в 70% у лиц, устойчивых к кариесу. Прививка ацидофильной вакцины повышает титр сыворотки, ее агглютинирующей, и снижает чувствительность кожи к введенным в нее фильтратам ацидофильной палочки. Эти данные говорят уже о некой специфичности ацидофильных палочек, ставят кариес в ряд инфекционных заболеваний, характеризующихся специфическими реакциями иммунитета, и выдвигают возможность вакцинотерапии кариеса.

Кроме воздействия на иммунобиологические реакции организма, борьба с количеством и активностью (агрессивностью) ацидофильных палочек возможна и при помощи диеты. Полноценная, в отношении основных и добавочных факторов питания, содержащая минимальные количества сахара, пища признается и школой Бантинга как активная мера борьбы с кариесом и его профилактики. Таким образом, большая комплексная работа мичиганской школы, предпринятая и проводившаяся около 10 лет в целях обоснования химико-паразитарной теории кариеса, силой фактов обратилась против механистических установок локалистов и, вопреки стремлениям ее авторов и руководителей, доказала, что в основе патогенеза кариозной болезни лежат не местные факторы.

Нетрудно видеть, что создатели и комментаторы паразитарной теории сделали большие усилия для укрепления слабых сторон и теоретического обоснования так называемой классической теории кариеса. Но столь, же очевидно, что и новейший вариант локалистической трактовки кариеса оставляет не примиренным ряд противоречий между теорией и клиникой кариеса. Даже в свете новейших исследований мичиганской школы паразитарная теория не может объяснить кривой локализации кариеса в зубном ряду, системный характер заболевания, различное проявление его на зубах с сохраненной и погибшей пульпой и многое другое. Основным и главным возражением против любых трактовок паразитарной теории является то, что один микробный фактор не может вызвать кариозного разрушения. Это доказывается тем, что микроорганизмы, почти всегда остающиеся в глубоких слоях после удаления кариозного распада и пломбирования, очень редко приводят к углублению кариеса. Таким образом, микроорганизмы могут быть только сопутствующим и способствующим фактором развития кариеса, возникающего на почве других причин.

оцените статью

Ссылка на основную публикацию