Биологические теории кариеса

Как уже указывалось, биологические теории в отличие от локалистических главное значение в патогенезе кариеса придают воздействию на зуб факторов общего порядка. Такие взгляды основаны на признании возможности воздействия на эмаль прорезавшегося зуба эндогенным путем: эмаль — не мертвая ткань. В главе о влиянии на структуру твердых тканей зуба эндокринных, нервных и алиментарных факторов эта принципиальная предпосылка достаточно убедительно доказана и иллюстрирована.

Основоположником биологической теории кариеса считается Гиппократ (р. 456 до н. э.). По выдвинутой им гуморальной теории кариес возникает в результате нарушенного «равновесия соков» в организме, что в современном представлении называется расстройством питания и нарушением тканевого обмена.

А для тех, у кого проблемы с зубами, будет полезно посетить такое место, как стоматология Казань.

В этом же смысле, но значительно более конкретно о возникновении кариеса высказался Гален (131 н. э.). По Галену причиной кариеса является недостаточное питание, в результате которого нервы, питающие зуб, начинают его рассасывать изнутри и, вследствие расширения зубных полостей, зуб становится слабым, стенки его делаются тонкими и хрупкими.

Такое же по существу толкование патогенеза, но в современной формулировке, в самое последнее время дается некоторыми французскими авторами (Маэ и др.).

Современным выражением взглядов Гиппократа является гуморальная теория Бедекера. По этой теории лимфа, проникшая в пульпу, через плазматические отростки одонтобластов проходит по канальцам основного вещества дентина и эмали и питает эти ткани. Достигая поверхности зуба, лимфа нейтрализует кислоты, соприкасающиеся с эмалью, и таким образом зуб предохраняется от кариеса. Если же эта нейтрализация недостаточна, начинается сначала химическое растворение неорганической части эмали молочной кислотой, вырабатываемой ацидофильными бактериями, а ферментативным действием других бактерий разрушается органический остов; то и другое приводит к разрушению эмали и появлению кариозного дефекта. Степень нейтрализующего действия лимфы зависит от скорости ее движения по канальцам твердых тканей зуба. Так как скорость движения лимфы связана с шириной зубных канальцев, неодинаковой в различных возрастах, то и нейтрализация кислот происходит неодинаково в различные периоды жизни.

Теория Бедекера основана на обнаружении им и Бейстом «канальцев», пронизывающих всю толщу зуба, что, однако, никем не подтверждено. Слабым местом этой теории является еще и следующее противоречие. Как известно, просвет дентинных канальцев в молодом возрасте шире, и, как нами установлено, проницаемость твердых тканей зуба для жидкостей с возрастом уменьшается (Бронштейн). Следовательно, наибольшая нейтрализация кислот лимфой, должна была бы иметь место в молодом возрасте, особенно подверженном кариесу.

Трофомикробная теория Беретта объясняет патогенез кариеса следующим образом. Эмаль участвует в общем обмене веществ организма. Нервная и эндокринная системы регулируют обмен веществ и питание эмали. При нарушении нормального питания и его регуляции понижается сопротивляемость эмали микробам и возникает кариес. Таким образом, кариес является результатом воздействия эндогенных и экзогенных факторов.

Токсическая теория кариеса Вернезе связывает возникновение и развитие кариеса с тремя видами интоксикации: химической, микробной и аутоинтоксикацией. Токсины приводят сначала к частичной декальцинации, затем к полной декальцинации. Только на подготовленной эндогенными факторами почве возможно экзогенное воздействие на зуб микробов.

Как вариант трофомикробной теории следует привести концепцию Фаржен-Файоля, которая как бы примиряет воззрения Беретта и Вернезе. Эта концепция различает три формы кариеса: эндогенный, экзо-эндогенный и экзогенный. При эндогенном кариесе первично изменяются одонтобласты. Изменения, наступающие вторично, в твердых тканях являются следствием нарушенной трофики одонтобластов и причиной большего проникновения и воздействия микробов.

При экзо-эндогеином кариесе первично поражаются твердые ткани. Вовлечение в процесс томсовых волокон вторично приводит к нарушению трофики одонтобластов.

В зубах, лишенных пульпы, кариес развивается в результате экзогенного воздействия химико-паразитарных факторов, как они описаны Миллером.

Теоретическое обоснование современным теориям кариеса, основывающимся на трофике одонтобластов и их первичном поражении, дал французский ученый Реттере.

Трофическая теория Реттере, которую из советских стоматологов поддерживает Лукомский, базируется па утверждении генетической связи одонтобластов, дентина и эмали. Эта связь строится на сравнительно-анатомическом изучении развития и строения зубных тканей и эмали, в частности.

По этой теории эмаль является периферической, более обызвествленной частью дентина, а дентин — периферической частью зубообразовательных клеток одонтобластов. Под влиянием общих (патологическое состояние организма) и местных (отсутствие функции зуба) причин ослабляется функция одонтобластов. Ослабление функции одонтобластов является причиной слабой сопротивляемости эмали внешним вредностям и повышенной восприимчивости ее к кариесу. Как указывает Лукомский, «придерживаясь основ биологической теории кариеса, мы не исключаем участия внешних факторов в возникновении этого заболевания… Но, говоря о внешних паратипических влияниях, мы включаем в патогенетический процесс весь организм, не фиксируя внимания, ни на слюне, ни на наружной поверхности эмали. Вредно действующий внешний фактор (качественно неполноценное питание, нарушение минерального обмена и т. д.) влияет на местные изменения в эмали через целое, передаваясь и трансформируясь через систему организма».

В приведенной трактовке патогенеза кариеса внешний момент так же недооценивается, как недооценивается эндогенный момент локалистами. Кроме того, представление о такой связи внутреннего с внешним, носит расплывчатый, не конкретный характер. Как ни подкупает концепция о непосредственной связи одонтобластов с эмалью, как бы логически (и теоретически) ни было оправдано наделение одонтобластов функциями «энергетического центра» патологического процесса (кариеса), связь эта еще не подкреплена достаточно достоверными фактическими данными. Тем более нельзя не согласиться с Лукомским, что описываемая «теория кариеса, имеющая еще мало сторонников, не обладает еще достаточно демонстрационно-доказательным материалом». Не соответствует также клиническим данным то положение в формулировке Реттере, из которого вытекает, что нефункционирующие зубы должны чаще поражаться.

Общим недостатком всех приведенных биологических теорий кариеса является то, что они, во-первых, так же, как и локалистические, не отвечают на многие вопросы клиники кариеса, во-вторых, игнорируя биологические физико-химические компоненты процесса, еще менее, чем локалистические теории в состоянии разъяснить механизм его, а главное, в-третьих, игнорируя социальные основы патогенеза болезни, авторы биологических теорий недостаточно мобилизуют и обосновывают практику рациональной профилактики кариеса.

В этом отношении значительно большего внимания заслуживают те биологические трактовки кариеса, которые во главу угла проблемы ставят вопросы питания. Ряд авторов, изучающих кариес под этим углом зрения, может быть разбит на две группы. Одна группа объясняет благоприятное или неблагоприятное влияние питания на резистентность к кариесу эмали и зубов в целом исключительно эндогенным воздействием, — через тканевые соки (Меланби, Холландер и др.). Другая группа полагает, что питание, воздействуя на обмен веществ, обусловливает благоприятное влияние на эмаль и зубы в целом не только тканевых соков, но и слюны (Бродрик, Маршал, Прайс, Эйлер и др.). Точка зрения этой группы авторов разделяется и нами.

Проблема питания в широком понимании этого слова подводит нас вплотную к истокам социальных и биологических основ патогенеза кариеса.

Синтезируя значительный фактический экспериментальный материал как собственный, так и сотрудников по изучению физико-химических компонентов, из которых составляется патологический процесс, под углом зрения моментов социально-биологического характера, мы, выдвинув значение социально-бытовых условий жизни в этиологии болезни, следующим образом формулировали теорию этиологии и патогенеза кариеса.

Биологические теории кариеса
4.5 (90%) 2 голосов

Ссылка на основную публикацию