Особенности сторон биологии и патологии зубов

Как отказ от узко локалистической и узко биологической трактовки кариеса помог вскрыть социальные корни болезни, так и изучение физико-химических механизмов, из которых процесс составляется, значительно способствовало уяснению многих сторон биологии и патологии зубов. Приведем примеры.

Чувство оскомины, возникающее в зубе, при воздействии на него кислоты и быстро проходящее, объясняется локалистами как результат мгновенной декальцинации поверхности эмали кислотой и последующей — столь же мгновенной — реминерализации эмали рефлекторно выделяющейся щелочной слюной (Тюркгейм). При всей простоте этого объяснения оскомины трудно все же представить, чтобы чисто химическое растворение самых поверхностных слоев эмали, не находящейся, по мнению локалистов, ни в какой связи с пульпой, вызвало бы реакцию со стороны последней. Но, помимо этого принципиального противоречия, нельзя, же серьезно думать о возможности мгновенной декальцинации и реминерализации эмали. В то же время точно известно, что органические части насмитовой оболочки и эмали в кислых растворах имеют положительный, а в щелочных — отрицательный электрический заряд. Постепенный переход от кислой к щелочной реакции растворов, окружающих эмаль, снижает силу положительного заряда и даже меняет знак заряда на отрицательный, что нами также установлено экспериментально. Это именно и происходит при возникновении и прекращении оскомины. Положительный электрический заряд эмали, вызванный кислотой, является причиной изменений существующих в норме центробежных электрокапиллярных токов в тканях зуба на центростремительные, раздражающие пульпу, что и вызывает возникновение чувства оскомины. Реактивно выделяющаяся щелочная слюна нейтрализует поверхность зуба и восстанавливает прежний знак и силу электрического заряда эмали в отношении дентина. Таким образом, постепенно уменьшается сила центростремительных токов и постепенно уменьшается чувство оскомины, которое окончательно проходит, когда восстанавливаются нормальные центробежные электрокапиллярные токи.

В случаях, когда зуб депульпирован или покрыт металлической коронкой, взаимоотношение между ним и его внутренней и внешней средами нарушено. Вредное влияние электрокапиллярных токов может иметь место только на тех участках зуба, которые связаны с надкостницей корня, т. в области шейки. Отсюда — крайне редкое первичное поражение кариесом депульпированных зубов, типичная локализация поражения в области шейки таких зубов и своеобразное течение и распространение кариеса — медленное прогрессирование процесса и распространение его не в глубину, а по поверхности. Это доказывает, какое влияние на возникновение и течение кариеса имеет отсутствие пульпы или выключение влияния слюны.

На этих примерах видно, что не только во всей сложной совокупности биологических компонентов болезни, но даже в физико-химических компонентах кариозного процесса система: пульпа — зуб — слюна неотделимы. Поэтому неправильно локалисты в этиологии и патогенезе кариеса переоценивают слюну, точнее всю сумму внешних для зуба моментов, и почти игнорируют пульпу как средоточие и этап нервных и гуморальных воздействий на зуб эндогенных моментов. Но также неверно, когда некоторые сторонники биологической трактовки кариеса переоценивают эндогенные моменты и недооценивают или вовсе игнорируют экзогенные моменты. А для тех, у кого проблема с волосяным покровом на голове, необходима эффективная борьба с облысением.

В результате неверной предпосылки были сделаны неправильные выводы и утверждения — будто возможны кариозные повреждения зубов при воздействии одних внешних или одних внутренних неблагоприятных факторов.

Выше уже указывалось, что растворение эмали и дентина при так называемом экспериментальном кариесе в пробирке ничего общего не имеет с кариесом как патологическим процессом, разыгрывающимся в организме.

То же можно сказать и про так называемый эндогенный кариес, который описан некоторыми авторами в непрорезавшихся зубах (Пирс, Биллинг, Лукомский и др.) и в зубах из дермоидных кист (Траунер, Шредер, Калаган и др.). Что касается первых, то ни в одном из описанных случаев нет достаточно достоверных данных, что ретенированный зуб не был связан с внешней средой.

Детальное изучение случаев, так называемых кариозных разрушений зубов из дермоидных кист, показывает, что обнаруженные изменения являются результатом резорбтивных процессов и чисто химического растворения эмали и дентина. Если остеокластическое рассасывание является без сомнения прижизненным процессом, то химическое растворение представляет собой, как мы могли убедиться, искусственный продукт. Случаи Шредера и Калагана и два «кариозных» зуба, нами изученные, были обнаружены в дермоидных кистах музейных коллекций. В случае Калагана, исследованном Миллером, автор в кисте нашел «явно кислое содержимое». В нашем случае дермоидная киста находилась свыше 10 лет в герметически закрытом сосуде, содержавшем 800 см? фиксирующей жидкости. Исследованная фиксирующая жидкость оказалась кислым формалином (рН = 5,8) и содержала 8,8 мг кальция. Следовательно, можно считать установленным, что истинной причиной декальцинации зубов в дермоидных кистах музейных коллекций является длительное пребывание их в кислых, не нейтрализованных растворах формалина или других кислых фиксирующих жидкостях. Таким образом, резорбцию и декальцинацию, обнаруживаемую иногда в зубах из дермоидных кист, не следует смешивать с кариесом.

Резюмируя все изложенное, можно следующим образом определить описываемое заболевание зубов.

Кариозная болезнь — это одно из проявлений расстройств питания и нарушения местного обмена в тканях зуба, приводящее к нарушению физиологических взаимоотношений в зубной тканевой системе пульпа — зуб—слюна. Это нарушение обусловливает возникновение болезни и создание благоприятных условий для ее развития, т. е. для воздействия на зуб сопутствующих и способствующих развитию кариеса факторов.

оцените статью

Ссылка на основную публикацию