Заболевания пульпы и их терапия

Кариес зубов, предоставленный самостоятельному течению, т. е. не подвергнутый своевременному лечению, распространяется вглубь и в ширину коронки, вовлекает в страдание пульпу и вызывает ее воспаление — пульпит.

Воспаление пульпы возникает чаще в таких зубах, в кариозной полости которых имеется еще довольно толстый слой дентина над пульпой. Даже при caries media через дентинные канальцы сплошь и рядом инфицируется ткань пульпы, причем если даже по этому пути попадают в пульпу не самые бактерии, а их токсины, то это также вызывает воспаление поверхностных и ближайших к кариозному очагу слоев пульпы. Такое поверхностное воспаление вскоре может распространиться на определенном участке пульпы, а затем и по всей пульпе.

По мере приближения кариозного процесса к пульпе, она реагирует на это раздражение, и эти реактивные явления выявляются в отложении известковых солей и образовании так называемого заместительного дентина (дентин раздражения). Новый слой дентина обычно образуется именно в той области регулярного дентина, где развивается кариес.

Строение заместительного дентина имеет характерные особенности: направление и ход дентинных канальцев в нем извилист и носит спутанный характер, а некоторые канальцы имеют перегибы. Сами же канальцы имеют узкий просвет; вблизи слоя одонтобластов замечается мягкий, почти необызвествленный слой нового дентина. Такое строение дентина обычно наблюдается при остром течении кариозного процесса. При более медленно протекающих процессах заместительный дентин ближе подходит по своему строению к нормальному дентину. Тот участок пульпы, над которым расположен новообразованный дентин, имеет уплощенный слой одонтобластов, а по мере развития заместительного дентина одонтобласты в этом участке могут исчезнуть совсем или же остается один тонкий слой уплощенных одонтобластных клеток. Под этим слоем становится беднее клеточными элементами и сама пульпа.

Как мы уже знаем из анатомии, ткань пульпы в некоторой степени отличается от других тканевых элементов нашего организма. Если мы обратим внимание на анатомическое положение пульпы, то должны констатировать, что оно весьма неблагоприятно: пульпа с концевыми артериями и плохо развитыми венами и лимфатическими сосудами имеет достаточные условия для притока питательного материала и недостаточного оттока из нее продуктов обратного метаморфоза. Отток в значительной степени ухудшается еще и тем обстоятельством, что пульпа заключена в костную коробку — cavum dentis, вследствие чего под влиянием самых незначительных и ограниченных раздражений в ней наступает местное расстройство кровообращения. Большинство клиницистов считают, что о restitutio ad integrum в пульпе не может быть и речи, и уже давно установился в одонтологии взгляд, что воспаленная пульпа неизбежно должна погибнуть. Вот почему, несмотря на то, что пульпа построена по типу соединительнотканных образований и что, казалось бы, воспалительный процесс в ней должен протекать так же, как в соединительной ткани других участков организма, все же имеются некоторые особенности как в симптоматологии, так и в течении и исходе воспаления пульпы.

Как установлено Любаршем, при воспалении всегда можно найти тесно связанные между собой альтеративные, экссудативные и пролиферативные явления. При этом если превалируют альтеративные явления, то не резко выражены экссудация и пролиферация; наоборот, при экссудативных явлениях слабо выражена пролиферация, а при пролиферации слабо выражена экссудация и альтеративные изменения. Таким образом, эти три фактора, морфологически характеризующие воспалительный процесс, могут и не быть выраженными с одинаковой силой одновременно. И если это может иметь место в тканях с хорошо развитыми лимфатическими сосудами, то тем более естественно ожидать этого при воспалении пульповой ткани, которая, как мы уже указывали, и по своему строению, и по своему анатомическому положению находится в неблагоприятных условиях.

Расширение сосудов пульпы — hyperaemia pulpae — имеет место либо в виде активной гиперемии (артериальной) при начинающемся воспалении пульповой ткани или при раздражении пульпы; либо в виде пассивной гиперемии (венозной) при общих застойных явлениях или же под влиянием местных причин (при каком-нибудь препятствии для выведения венозной крови из пульповой ткани, сдавлении вены при выходе ее из корневого канала). В таких случаях наступает пассивная гиперемия пульпы, дающая симптоматический комплекс, сходный с воспалением. Это обычно происходит в пульпе совершенно интактных зубов и связано с расстройством кровообращения. Обычно в пульпе при этом наступают атрофические процессы или же некробиоз и некроз.

Однако явления эти не могут быть ясно уловимы в клиническом анализе, и мы с уверенностью не можем их диагностировать. Кроме того, симптомы, которыми сопровождаются такие нарушения кровообращения в пульпе, настолько мало беспокоят больного, что он обычно и не является к врачу за помощью, и лишь переход этих явлений под влиянием воспалительного агента в уже сформированный процесс приводит его к нам.

Воспаление пульпы чаще всего является последствием кариозного процесса в дентине. Другие причины — химические, термические и механические, которые способны вызвать воспаление вообще, также могут являться воспалительными агентами для пульповой ткани. Чаще же всего пульпиты возникают под влиянием внедрения в пульповую ткань микроорганизмов через кариозный дентин.

Пульпа в интактном зубе покрыта дентином, который в свою очередь покрыт еще довольно толстым слоем эмали.

Через эти два слоя к пульпе не могут проникнуть патологические агенты, и лишь с нарушением целости эмали через дентинные канальцы бактерии проникают в пульпу и вызывают ее воспаление.

В редких случаях воспаление пульпы может возникнуть также и в интактных зубах, и тогда встает вопрос о гематогенном происхождении инфекции, о занесении бактерий в пульпу через апикальное отверстие по току крови. Воспаление пульпы может также явиться Последствием перелома зуба, травмы сосудов пульпы у апекса.

Надо еще раз подчеркнуть, что наиболее частым является путь проникновения инфекции через кариозную полость и что почти все пульпиты являются последствием кариеса.

оцените статью

Ссылка на основную публикацию