Особые моменты в проблеме пародонтоза

Ряд авторов теоретически допускал возможность развития пародонтоза на почве нарушения кровоснабжения альвеолярного отростка. Более определенно о роли сосудов говорит Линденбаум, получивший путем сенсибилизации подопытных животных изменения в сосудах пародонта.

Интересны работы М. Шварца по изучению влияния биогенных аминов на сосуды пародонта. Автор считает, что вещества эти, попадая в ток крови при нарушении барьерных функций печени, вызывают длительное сужение сосудов пародонта и, таким образом, могут привести к расстройству кровоснабжения пародонта и последующей дистрофии в нем.

Наше изучение челюстей, взятых у трупов людей и собак, показали, что костная структура пародонта находится в соответствии с состоянием капилляров и прекапилляров в нем.

Сопоставление микроскопической картины с данными рентгеновских снимков также говорит в пользу наших выводов. Различные структурные изменения в кости, как и убыль альвеолярного гребня, определяемые рентгеновскими снимками, находятся в прямом соответствии с состоянием стенок сосудов, описанных при обзоре патологоанатомической картины пародонтоза. Одиночные, хорошо сохранившиеся сосуды попадаются изредка и при наличии пародонтоза. И, наоборот, при отсутствии видимых изменений в пародонте можно встретить иногда единичный измененный кровеносный сосуд.

Из общей патологии известно, что атрофические и дегенеративные процессы зависят чаще всего от нарушения питания тканей вследствие недостаточного их кровоснабжения.

Наряду с этим не исключается, что расстройства питания могут развиваться и при наличии хорошего кровоснабжения тогда, когда сама ткань, благодаря изменению свойств ее клеток, теряет способность ассимилировать приносимые ей питательные вещества (невротрофические факторы). Подобная возможность усугубляет, но не исключает качество и объем дистрофического процесса на почве, гуморальных расстройств.

Остается выяснить теперь, под влиянием каких причин наступают описанные выше изменения в сосудах пародонта.

К мысли о сосудистых расстройствах при пародонтозе привело нас наличие в анамнезе у значительного числа больных пародонтозом перенесенных острых инфекционных заболеваний, особенно тифов.

Работы Давыдовского и М. А. Скворзова, констатировавшие частые поражения кровеносных сосудов у перенесших инфекционные болезни, а также работы Талалаева об изменении сосудов при ревматизме, указывают путь к пониманию состояния сосудистых изменений при пародонтозе.

Острые инфекции в отношении пародонтоза играют роль как бы подострого эксперимента, дающего возможность на коротком отрезке времени судить о последующих изменениях.

Однако среди больных пародонтозом имеется не малое число лиц, не болевших острыми инфекциями. Этих последних следует отнести к тем случаям, где причиной поражения сосудов (в частности, их гиалиноз) могут оказаться другие токсические влияния: малярия, алкоголизм, злоупотребление табаком, сифилис, а также подагра, ревматизм. Сказываются при этом и возрастные состояния (старение).

Существенная роль во всем этом принадлежит так называемым аллергическим состояниям.

Таким образом, этиология пародонтоза кроется в ряде заболеваний, отражающихся на состоянии капилляров и других мелких сосудов пародонта.

Патогенез этой болезни заключается в ряде последовательных изменений тканей пародонта на почве недостаточного его кровоснабжения.

Согласно существующим наблюдениям, поражения сосудов могут быть распространенными на всю сосудистую сеть и избирательно в пределах одного какого-либо органа тоже на одном только участке сосуда.

В настоящее время нет еще достаточных данных для суждения о том, насколько дегенеративно-атрофический процесс в кости зубного отростка при альвеолярной пиорее является изолированным по отношению к остальному скелету.

Как известно, у человека в течение всей его жизни происходит перестройка скелета в виде процесса рассасывания и новообразования вещества костей. Находится это в зависимости, как от возрастных особенностей, так и от функциональных раздражений. Это особенно выражено в альвеолярных отростках челюстей. Развитие и формирование зубов, их потеря, те или иные условия артикуляции и сама функция жевательного аппарата в целом — в одних случаях благоприятствуют этому биологическому процессу, в других, наоборот, делают ткани альвеолярного отростка доступными патологическим воздействиям.

Это обстоятельство до некоторой степени, возможно, предопределяет элективное поражение сосудов пародонта.

О наличии дегенеративных изменений кости пародонта клиника имеет возможность судить на основании рентгенограмм.

Более демонстративно это выражено на гребне луночкового отростка в виде частичного или полного рассасывания его.

Для обнаружения признаков начинающегося пародонтоза не обязательно всегда иметь убыль костного гребня; рентгенограмма обнаруживает иногда костные изменения и тогда, когда в самом крае альвеолы таких изменений еще не имеется.

Несмотря на слабо выраженное разрежение края, а иногда и сохранившуюся еще компактную пластинку, при внимательном обозревании здесь видны в одних случаях сплошные, в других — как бы ступенчатые или дырчатые изменения (разрежения) кости межальвеолярных перегородок. В отдельных случаях разрежение стенки альвеолы протекает более интенсивно, значительно ниже края, заканчиваясь образованием костных полостей. Это первый случаи так называемых внутрикостных (интраоссальных) карманов, ведущие к возникновению десневых абсцессов.

Рентгенограмма относится к больной, у которой никаких клинических признаков воспаления десны не было. Зубной камень совершенно отсутствовал, имелись лишь жалобы на зуд в деснах. Рентгенограмма же констатирует значительную убыль альвеолярного гребня.

Этот и подобные ему случаи служат доказательством, что убыль костного вещества предшествует маргинальным проявлениям пародонтоза.

оцените статью

Ссылка на основную публикацию