Бактериогенная концепция патогенеза. Критика

Однако бактериогенная концепция патогенеза ротового сепсиса в настоящее-время встречает ряд возражений. С одной стороны, некоторые авторы на основании редких находок микроорганизмов в крови больных, с одонтогенными очагами отрицают самую возможность толчкообразного поступления в кровь живых бактерий из зубных очагов. С другой стороны, Лукомский указывает, что микроорганизмы зубных очагов не являются патогенными, для животных и токсинов у них не образуют.

Критика основной предпосылки теории Розенау элективной (избирательной), локализации микроорганизмов стрептококковой группы серьезнее.

О значении химизма тканей в механизме элективной локализации говорят данные Форснера и Давыдовского. Биллинг также рассматривает механизм избирательной локализации не как проявление органотропности бактерий, а как функцию бактериотропности тканей. Последняя же трактуется как одно из выражений иммунобиологического состояния инфицируемого животного. На избирательную локализацию микроорганизмов оказывает влияние не только индивидуальный, но и видовой иммунитет. Так, инъекция чистых культур туберкулезных бацилл типа bovinus морским свинкам и кроликам вызывает образование туберкулезных бугорков всегда в тех же типических, но у обоих видов в разных органах.

Против органотропности бактерий говорит тот факт, что у лошадей, иммунизированных для получения сыворотки, неизменно получаются изменения в суставах вне зависимости от того, производилось ли интравенозное введение стрепто-, пневмококков или рожистых бацилл (Биллинг).

Такое же состояние постепенной иммунизации маловирулентными микроорганизмами первичного очага имеет место и в человеческом организме. Благодаря этому депрессионному иммунитету (Моргенрот) действие на организм сильно вирулентных микроорганизмов оказывается пониженным и попадание их в кровяное русло ведет не к острому сепсису, а к образованию хрониосептических очагов в тех или иных органах, т. е. элективное сродство является функцией иммунитета.

Не в пользу элективной локализации стрептококков говорит известное самонаблюдение Биркхауга, который после предварительной сенсибилизации подкожным введением токсина инъецировал в сустав тот же токсин и получил у себя картину летучего артрита. Против специфичности и феномена элективности инфекции говорит и наш клинический материал. Мы наблюдали, что после удаления зубных очагов обострения нефрита иногда сопровождаются появлением болей в суставах, а при некоторых обострениях ревматизма и эндокардита в моче появляются эритроциты. Против специфичности говорит и бактериология очагов, в которых в половине случаев нами обнаружены зеленящие стрептококки типа лактококков. Между тем мы наблюдали множество случаев улучшений, наступавших после удаления одонтогенных очагов, в которых оказывались именно непатогенные стрептококки.

Однако нельзя игнорировать огромного фактического материала, представленного Розенау в доказательство элективности стрептококков, никем пока не опровергнутого проверочными опытами. Все же надо признать, что хотя во многих случаях «ротового сепсиса» этиологическая роль инфекции несомненна, в чем мы убедились на собственном материале, не все клинические и экспериментальные данные могут быть объяснены чисто бактериогенной концепцией.

Моравиц и Шен указывают, что действие очаговой инфекции нельзя просто объяснить бактериальными метастазами или только токсинообразованием, а вернее всего ее влияние «сказывается перезарядкой организма, его сенсибилизацией к циркулирующим токсинам.

Гипотеза об аллергизирующем влиянии одонтогенных очагов хронического воспаления в самое последнее время разрабатывалась Лукомским и его сотрудниками. Лукомский следующим образом представляет патогенетическую роль одонтогенных очагов хронического воспаления. В половине случаев одонтогенные очаги не связаны с хрониосептическим состоянием организма, другая часть одонтогенных очагов находится в причинной связи с тем или иным заболеванием организма или сопутствует ему. Таким образом, в половине случаев отсутствует взаимодействие между одонтогенным очагом и макроорганизмом, в половине же случаев такое взаимодействие существует. Признаком этого взаимодействия является наличие подостропротекающего апикального пародонтита или «активного хронического периодонтита», по терминологии Лукомского. Длительное наличие в очаге гранулирующего периодонтита маловирулентных микроорганизмов вызывает патологический обмен в хронически воспаленных тканях, и промежуточные продукты распада тканей периапикальной области, цитотоксины, сенсибилизируют организм. Другие формы связей одонтогенного очага на организм отрицаются: ни микроорганизмы, ни их токсины не являются патогенетическими моментами «ротового сепсиса» в общепринятом толковании. Их роль ограничивается только в способствовании образованию цитотоксинов и только этим последним принадлежит роль в сенсибилизации организма. Несмотря на то, что и наши данные также установили сенсибилизирующее влияние на организм одонтогенных очагов, так называемая токсогенная концепция, патогенеза «ротового сепсиса» вызывает ряд возражений.

Одно из основных положений этой концепции, что в эксперименте невозможно воспроизвести проявлений генерализации инфекции из зубного очага без повторных прививок, также спорно. Одним из механизмов генерализации зубной инфекции является, как показали наши эксперименты (Розенфельд), понижение функции ретикуло-эндотелиальной системы. Так, если при нормальной функции этой системы одонтогенный очаг остается локализованным, то блокада ретикуло-эндотелиальной системы при давно существующем одонтогенном очаге приводит к генерализации последнего. При этом установлено, что само существование одонтогенного очага является источником «нагрузки» ретикуло-эндотелиальной системы. Игнорирование описанного механизма «активизирования» очаговой инфекции привело к неправильному представлению, будто в эксперименте невозможно получить «ротовой сепсис» без повторных введений в зуб инфекционного материала.

оцените статью

Ссылка на основную публикацию