Изучение клиники хронической одонтогенной инфекции и интоксикации

 

Изучение клиники хронической одонтогенной инфекции и интоксикации значительно способствовало выяснению ряда вопросов патогенеза «ротового сепсиса». Поэтому приведем хотя бы в кратких чертах некоторые из полученных данных из клиники хронической стоматогенной инфекции интоксикации.

Мы под углом зрения клиники изучали патогенез проявлений хронической стоматогенной инфекции и интоксикации.

Наш клинический материал составляли больные ревматизмом, нефрозо-нефритом и эндокардитом с неясной этиологией и наличием исключительно стоматогенных очагов, безрезультатно в течение различных сроков лечившихся в больницах и клиниках областных центров. В контрольную группу вошли больные с эндокринными артропатиями, бронхиальной астмой, кардиопатиями и др., у которых перечисленные заболевания не могли быть поставлены в связь с имевшимися у них стоматогенными очагами.

При поступлении в стационар больные подвергались подробному клиническому исследованию терапевтом, стоматологом и ларингологом. В сомнительных случаях, когда были предположения на возможность наличия очагов в других системах, проводилась консультация с соответствующими специалистами. Показания к вмешательству на одонтогенных и тонзиллярных очагах, а в отношении последних и характер вмешательства ставились ех соsilio с учетом данных клинико-лабораторного изучения случая. Клинические исследования и характер изученных сдвигов — морфологические, иммунобиологические и биохимические свойства крови и обмен веществ — производились и сопоставлялись нами на разных стадиях течения болезни и регулярно в подавляющем числе случаев до и после каждого вмешательства.

Под санацией мы понимаем удаление всех стоматогенных очагов как одонтогенных, так и тонзиллярных.

Мы начинали санацию с удаления одонтогенных очагов. Вслед за одонтогенной санацией приступали к вмешательству на миндаликах, которое обычно проводилось вслед за одонтологической санацией, а в некоторых случаях спустя 2—3 месяца по выписке больного.

Под удалением одонтогенного очага мы понимаем нетолько удаление корня /или беспульпового зуба, но и обязательное во всех случаях выскабливание лунки.

Санацией мы на нашем материале пользовались не только как основным, и, как правило, единственным видом терапии ревматизма, нефрозо-нефрита и эндокардита, но и как одним из методов изучения патогенеза и клиники хронической стоматогенной инфекции и интоксикации, среди проявлений которой упомянутые заболевания, по общепринятому мнению, занимают виднейшее место.

Этот метод заключался в том, что индикатором связи стоматогенных очагов с этими заболеваниями мы взяли сравнительный анализ спонтанных обострений болезни и обострений, связанных с хирургическим вмешательством на очагах, а также в итоге аутогемоинъекций (контроль). Именно потому, что клиника ревматизма, нефрозо-нефрита и эндокардита достаточно изучена, она нам служила хорошим фоном для изучения сдвигов клинического и биохимического характера, сопровождающих эти три вида обострений. Именно поэтому мы совершенно сознательно не базировались в своей работе на так называемых субфебрилитетах, т. е. гипертермиях с неясной этиологией, которые Либин, Хольцман, Лукомский и др. считают типичным проявлением «фотового сепсиса» и с каковым диагнозом действительно часто направлялись к нам больные из лечебных учреждений города. Клиника и патогенез гипертермии столь же мало изучены, сколько и «ротовой сепсис». Известно, что больные с гипертермией обычно годами находятся под наблюдением туберкулезных диспансеров и институтов, пока окончательно исключается туберкулезный фактор «субфебрилитета». А разве эндокринные (тиреотоксикозы) и неврогенные факторы легче исключать из этиологии и патогенеза «идиопатических», «эссенциальных» и прочих видов гипертермии?

Поэтому мы отказались от гипертермии как фона для изучения клиники «ротового сепсиса», считая нерациональным одно неизвестное решать при помощи другого неизвестного.

Если принять во внимание, что 81,7% нашего материала были больные с подострым и хроническим течением болезни и 64% тяжелых и средних по тяжести форм заболеваний, то при 24 койко-днях в стационаре в первый год изучения и 23—во второй год такой средний процент улучшений должен быть признан удовлетворительным.

Наибольший средний процент улучшений падает на ревматизм — 49, затем следует нефрозо-нефрит — 32,3 и, наконец, эндокардит — 11,8. Более точный ответ на вопрос о терапевтическом эффекте санации должны, разумеется, дать те цифры исходов заболевания, которые относятся не к группе в целом, а только к санированным. В этой группе ревматики дают 57,5,% нефритики — 37,5% и эндокардитики—16,6%. Обращает на себя внимание тот факт, что процент улучшения среди больных, перенесших обострения в связи с вмешательством, в среднем и по группе ревматизма еще выше. На всем материале ухудшений в среднем в 2,5 раза больше, чем в группе санированных.

То обстоятельство, что санация у больных контрольной группы, где связь заболеваний с очагами не могла быть предположена, и у эндокардитиков, где заведомо остались вторичные очаги, также в известном проценте дала терапевтический эффект, — говорит о том, что в этих случаях очаги являлись осложняющим заболевание моментом. Этим отнюдь не утверждается, что все случаи улучшений в других группах обусловлены удалением причинного момента; не исключена, конечно, возможность того, что в части и этих случаев очаги, может быть, также являлись осложняющим течение болезни фактором.

Объяснение этого мы видим в следующем. Известно, что циркулирующие в крови коллоидные краски, бактерии и частицы чужеродного белка в первую очередь и больше всего отлагаются в мезенхимных клетках воспалительных очагов, а при введении их непосредственно в очаг они здесь задерживаются и не попадают в соответствующие регионарные лимфатические железы. Это свойство тканей воспалительного очага притягивать и фиксировать отрицательно зараженные вещества (бактерии, основные краски, белковые тела) называется анахорезом. Анахорез состоит из двух фаз: в первой фазе происходит концентрация бактерий (красок), а во второй — их уничтожение при помощи фагоцитоза. Но вторая фаза в зависимости от степени вирулентности микроорганизма и иммунобиологического состояния макроорганизма может частично или даже полностью выпасть (Асколи). В последнем случае возможно обострение (активизация) ранее скрытого, дремлющего очага инфекции. Как экспериментально установлено, периапикальные очаги хронического воспаления действуют анахоретически на микроорганизмы и, следовательно, являются очагами не только периодически рассеивающими инфекцию, но способными постоянно активироваться инфекцией из любого другого очага.

Таким образом, одонтогенный очаг дремлющей инфекции может в любой момент стать активным очагом вторичной инфекции, «второй болезнью» по выражению Бергмана.

оцените статью

 

Ссылка на основную публикацию