Анализ клинических данных при одонтогенной инфекции и интоксикации

 

Анализ клинических данных убедительно говорит, что удаление стоматогенных очагов является эффективным методом терапии, особенно ревматизма, затем нефрозо-нефрита ив меньшей степени эндокардита.

Объяснение этого терапевтического эффекта и форму связи стоматогенных очагов с патологией и клиникой ревматизма, нефрозо-нефрита и эндокардита следует искать в разборе данных клинического и лабораторного изучения обострений. Цифровой материал показывает, что процент обострений в контрольной группе больных меньше почти в 3, 3,5 и 4 раза, чем соответственно в группах нефрозо-нефрита, эндокардита и ревматизма.

С другой стороны, не во всех группах одинаков результат обострений: у ревматиков обострения повышают процент улучшений, у нефритиков — незначительно, а у эндокардитиков резко снижают его. Клиника и лаборатория обострений разъясняют этот феномен.

Все три вида обострений, помимо большего или меньшего усиления симптомов болезни, дают, как и следовало ожидать и как показали специальные исследования, большие или меньшие сдвиги в температурной кривой, в морфологической и биохимической картинах и белковой формуле крови, в повышении ацидоза, в изменении соотношений электролитов крови, в понижении толерантности к углеводам. Однако степень клинических проявлений и отмеченные сдвиги оказались неодинаковыми при различных видах обострений. Наименее выраженными в этих отношениях оказались обострения при аутогемоинъекциях, а наиболее — обострения, связанные с вмешательством на очагах; спонтанные обострения занимают среднее место.

Обострения в связи с вмешательством у нефритиков сопровождались появлением болей в суставах, а у ревматиков и эндокардитиков — появлением эритроцитов в моче, что при спонтанных обострениях встречается редко и никогда нами не наблюдалось при аутогемоинъекциях.

Обострения у больных контрольной группы, помимо того, что они сравнительно редки, протекают слабее как по клиническим симптомам, так и по физиологическим сдвигам.

Характерно, что обострения местных явлений при экстракции у наших больных, несмотря на тщательность работы в обстановке операционной и на производство их стоматологами высокой квалификации, встречаются несравненно более часто, чем у амбулаторных больных.

Чередование реактивных и ареактивных вмешательств у одних и тех же больных мы наблюдали неоднократно. У одних больных обострение после какого-нибудь вмешательства ни разу не повторилось при всех последующих, у других, наоборот, после ряда ареактивных вмешательств наблюдалось обострение при последующем. У некоторых больных удаление 4—5 зубов при одном вмешательстве не сопровождается обострением, а удаление одного поверхностно лежащего корешка при другом вмешательстве дает заметное обострение. Интересно, что мы не наблюдали ни одного местного обострения, которое протекало бы без более или менее выраженного обострения основного страдания.

Анализируя изложенные факты из клиники и лаборатории обострений можно прежде всего констатировать, что улучшение после удаления стоматогенных очагов нельзя рассматривать как результат неспецифического раздражения всасывающихся после вмешательств белков крови по типу терапии раздражения (Reiztherapie) при аутогемоинъекциях, как в литературе иногда объясняется терапевтический эффект санации. Против такого объяснения говорят не только в несколько раз меньший процент обострений в контрольной группе в сравнении с другими группами, и частое отсутствие какой бы то ни было реакции при одновременном удалении 4—5 зубов, но особенно сравнение клинических проявлений и физиологических сдвигов при обострениях после аутогемоинъекций и оперативных вмешательств. Следовательно, обострения и следующие за ними в большинстве случаев улучшения должны быть поставлены в зависимость от характера, как удаляемого очага, так и состояния организма.

Анализируя клинический профиль, а также картину и исходы обострений после вмешательства у наших больных, нельзя было не прийти к заключению, что большинство из них находится в состоянии сенсибилизации. Иначе нельзя объяснить повышенную чувствительность многих из них к антигенам бактерийной и небактерийной природы, обнаруженную нами, часто встречающуюся эозинофилию, ацидотический сдвиг обмена, пониженную толерантность к углеводам, повышение калия и понижение кальция крови и изменения в соотношении белковых фракций крови. Так как типичной особенностью наших больных ревматиков и нефритиков было отсутствие, поскольку это устанавливается современными клиническими методами исследования, каких бы то ни было очагов, кроме стоматогенных, то эта сенсибилизация должна быть отнесена за счет хронической стоматогенной инфекции и интоксикации. То обстоятельство, что на разных этапах течения болезни величина большинства этих физиологических показателей претерпевает характерные изменения, а именно повышается при обострениях спонтанного характера и чаще после вмешательства на очагах и по ликвидации обострений возвращается к исходным величинам, а при наступающем после санации улучшении болезни восстанавливается в нормальных пределах или приближается к ним, доказывает связь стоматогенных очагов с ревматизмом и нефритом в нашем случае.

Но вместе с тем это говорит о влиянии хронических очагов воспаления, и, в частности, стоматогенных, на вегетативные функции организма, химизм обмена и под углом зрения теорий аллергии разъясняет многое не только в патогенезе «ротового сепсиса», но и ревматизма. Под этим углом зрения наши вмешательства на стоматогенных очагах, если последние патогенетическим образом связаны с основным заболеванием, могут рассматриваться как гиперсенсибилизация (тип разрешающей инъекции при иммунизации), обострения должны трактоваться как проявления гиперергической реакции, улучшения — как выражения десенсибилизации, а ухудшения — как протрагированная анафилаксия. Однако, как будет видно из дальнейшего, сама аллергия с ее проявлениями может в настоящее время трактоваться как одно из отражений другого процесса.

Таким образом, мы на основании наших исследований могли бы полностью присоединиться к Песслеру и Муррей, что в противовес американской, чисто инфекционной, концепции патогенеза «ротового сепсиса» должна быть выставлена инфекционно-токсогенная, объясняющая гораздо больший круг явлений в настоящей проблеме. Как вытекает из наших материалов, момент интоксикации, по-видимому, даже преобладает среди проявлений «ротового сепсиса». Однако мы не можем почти полностью игнорировать инфекционный фактор для некоторого числа случаев, и полагаем, что в такой трактовке токсогенная концепция столь же одностороння, как и бактериогенная.

оцените статью

 

Ссылка на основную публикацию