Роль нервной системы в патогенезе ротового сепсиса

 

В свете учения о роли нервной системы в патологии (А. Д. Сперанский) вопросы о природе токсина, преимущественного значения инфекционного или интоксикационного моментов и пр. лишаются своей принципиальной остроты так как для развития дистрофического процесса характер раздражителя, как и место его приложения на протяжении нервной сети, не играют существенной роли. Раздражитель может быть биологической, физической или химической природы и безразлично, — воздействовал ли он на верхний шейный узел или подбородочный нерв, на серый бугор мозга или на нервные элементы пульпы зуба, — форма развертывания обычно возникающего вслед за раздражением невродистрофического процесса на периферии закономерна.

Это дало нам основание еще в 1932 г. на I Всеукраинском стоматологическом съезде выставить невротрофическую концепцию патогенеза «ротового сепсиса».

По высказанному нами тогда положению, стоматогенный очаг является источником раздражения нервных элементов в тканях апикального пародонта и миндалика и воротами интоксикации нервных центров, а развертывающиеся в итоге этого дистрофические процессы на периферии могут проявляться в форме различных заболеваний.

Наиболее типичное и стандартное проявление невродистрофического процесса, кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта (Пигалев, Энтин), установлены нами как исход введения в пульповую камеру зубов собак культуры, выделенной у больных с нефролитиазом, еще в 1925 году. У двух из трех вскрытых нами собак обнаружены кровоизлияния в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки и в области баугиниевой заслонки, у одной, а у другой — точечные петехии на слизистой желудка, следы свежих и старых геморрагии в области привратника, начального отдела двенадцатиперстной, баугиниевой заслонки и начального отдела толстых кишок.

То же констатировано в опытах Карташева с раздражением нервов пульпы формалином, кротоновым маслом и пр., а также и на материале вышеупомянутой работы Пономарева. Приселков в своих экспериментах с одонтогенным. сепсисом также наблюдал «геморрагию брюшных стенок и органов брюшной полости» «как постоянное явление при гибели собак».

Таким образом, основной и принципиальный вопрос, — может ли одонтогенный очаг являться источником раздражения нервной системы, — получает несомненное подтверждение в эксперименте.

Разобранный выше клинический материал с характерными для него физиологическими сдвигами, определяющими химизм тканей на разных стадиях и степенях аллергического состояния организма, также является подтверждением выставленного положения: ведь нарушение трофики «это, прежде всего местные нарушения нормального физико-химического состояния тканей» (Сперанский), а по данным. Канаревской, Пигалева, анафилаксия как реакция иммунитета является функцией нервной системы.

Можно было бы привести много примеров из клиники «ротового сепсиса» для иллюстрации того, как много разъясняет нервная трактовка патогенеза в течении таких его проявлений, как ревматизм и нефрит. Для краткости мы здесь остановимся на анализе под этим углом зрения только различных исходов вмешательств и обострений.

Как обычно трактуется безрезультатность удаления очагов, когда, кроме них, никаких опорных пунктов для этиологии той или иной болезни нет? Одни видят в этом подтверждение недостаточной обоснованности всего учения о «ротовом сепсисе». Большинство авторов объясняет это одновременным существованием нераспознанных очагов, кроме стоматогенных. Егоров полагает, что «если радикальное выжигание миндалин и удаление зубов не устраняет болезненных явлений, значит, вегетативно-септического синдрома не было, а было какое-нибудь другое заболевание». Близко к этому стоит взгляд Лукомского, который «формы связей одонтогенного очага с поражениями других систем организма» определяет, как уже выше указывалось, тремя группами: когда одонтогенная интоксикация находится в причинной связи с заболеванием, когда она не является «прямым и единственным нозогенетическим фактором» и когда эта связь отсутствует. Еще более неясны, с точки зрения принятых установок на патогенез, те случаи, когда, несмотря на удаление всех предполагавшихся причинных очагов и даже, несмотря на последующую аутовакцинацию, не только не наступает улучшения, но и бывают ухудшения.

С точки зрения изложенного мы полагаем, что вмешательство (экстракция и тонзиллэктомия), несомненно, часто являются единственным методом удаления инфекционно-токсического очага, этиологически связанного с невродистрофическим процессом на периферии. Последний, по выражению Сперанского, «является не чем иным, как подвижной комбинацией нервных отношений, существующей временно или постоянно». Следовательно, вмешательство на очаге, этиологически связанном с невродистрофическим процессом, как один из методов воздействия на очаг раздражения нервной сети часто служит способом для создания новых, изменившихся форм внутринервных отношений и новых условий течения болезненного процесса. В зависимости от времени вмешательства, формы и степени поражения нервной системы, т. е. тех или иных условий внутринервных отношений, удаление очага может привести или к улучшению или к обострениям различной тяжести и продолжительности (могущие в свою очередь обусловить как улучшение, так и ухудшение болезни) или остаться без влияния.

Можно думать, что на данном этапе развития медицины невротрофическая концепция патогенеза «ротового сепсиса» не только в состоянии примирить различные точки зрения на этот вопрос, но и дает удовлетворительное объяснение возможным формам связи одонтогенных очагов с заболеваниями других систем организма.

оцените статью

 

Ссылка на основную публикацию