Пародонтоз. Этиология и патогенез

 

Как и при всяком другом заболевании с неясной этиологией, представление о сущности альвеолярной пиореи (пародонтозе) создавалось, а затем видоизменялось главным образом в зависимости от господствующих теорий медицины.

Известно, что еще в 1911 г. Блессинг насчитал около 350 подобных попыток, претендовавших на приоритет установления этиологии альвеолярной пиореи.

Если отбросить детали, которыми оперировали отдельные авторы, то, по Аркеви, все эти воззрения можно свести к трем основным направлениям.

1. Признание ведущей роли в развитии альвеолярной пиореи за местными причинами.

2. Зависимость этиологии альвеолярной пиореи от конституциональных состояний организма.

3. Признание значения, как местных, так и общих конституциональных факторов, так называемый фузионизм.

Локалисты утверждают, что причиной возникновения пародонтоза являются местные раздражения десен.

Одни из них все зло видят в отложениях зубного камня, другие — в механической перегрузке зубов и третьи — в инфицировании десен.

По мнению части авторов (Риг, Галипп и др.), зубной камень, поддерживая длительное раздражение десен, вызывает не только экссудативное воспаление в них, но и разрушительные процессы в более глубоких слоях пародонта.

Механическая перегрузка отдельных зубов и их рядов в целом, как утверждают Кароли, Аркеви, Бодо и др., изменяя распределение силовых точек в системе укрепления зубов, вызывает как расшатывание последних, так и деструктивные процессы в деснах и альвеолах.

Сторонники инфекционной причины пародонтоза признают существование особых специфических возбудителей. Галипп отмечал присутствие грибковых форм, Симе и Коле придавали значение спирохетам. Позднее особое внимание уделялось амебам (Ногуши, Марциновский).

Конституционалисты связывают развитие пародонтоза с целым рядом общих и системных расстройств. Особое внимание уделяется болезням обмена веществ.

Маршаль настаивал на роли ревматизма и подагры и настолько был убежден в этом, что и самую болезнь предлагал именовать ревматическим и подагрическим перицементитом.

Рейн придавал важное значение диабету.

Мажито Лоос, Ремер, Сен, Принц и др. значительно расширили круг заболеваний, на почве которых, по их мнению, развивается пародонтоз. Сюда относятся анемия, лихорадочные и нервные заболевания, сифилис, туберкулез и пр.

Лебединский, Фрей, Руссо-Дессель, Каушанский, Белоусов и многие другие указывают на роль эндокринных расстройств. Белоусов утверждает, что при пиорее наблюдается «понижение внутрисекреторной функции половых желез, явное повышение функций поджелудочной и щитовидной желез».

Бенгейм также отмечает значение эндокринных расстройств, не делая, однако, акцента на неполноценности половых желез.

Штраус, Фишо, Могильницкий, наряду с эндокринными расстройствами, придают большое значение при этом и вегетативной нервной системе. Руссо-Дессель, Глушков, Энтин, Закс и др. приводят примеры невротрофической природы пародонтоза.

В связи с учением об алкалозе и ацидозе и значением этих состояний для организма выдвинута была теория о развитии пародонтоза на почве нарушения кислотно-щелочного равновесия (Геккер, Евдокимов, Шехтер, Энтин и др.).

Эта концепция допускает, что при сдвигах рН происходит нарушение фиксации известковых солей, в первую очередь кальция.

Энтин придает большое значение также и алиментарным факторам, в частности, дефекту витамина С, особенно в сочетании с невротрофическими расстройствами.

К разряду цинготных заболеваний относил альвеолярную пиорею и Фошар.

Могильницкий и Линденбаум характеризуют альвеолярную пиорею как гиперергическое состояние.

Отдельные авторы высказывали предположение о возможности, возникновения альвеолярной пиореи вследствие облитерирующего эндоартериита или других каких-либо изменений сосудов пародонта (Харцель, Пауль, Пеккер, Линденбаум, Евдокимов). Лоос говорит о недоразвитости капилляров, что ведет к задержке развития кости.

Приведенные данные говорят о разносторонних попытках найти объяснение этиологии пародонтоза, однако все это не давало ключа к расшифровке сущности заболевания.

Неясность учения об этиологии пародонтоза не давала до сих пор верного представления о патогенезе этой болезни.

Спорным является вопрос об исходном пункте развития пародонтоза. «Локалисты» утверждают, что процесс начинается явлениями краевого гингивита и лишь в дальнейшем захватываются более глубокие ткани, включительно до кости альвеол.

«Фузионисты» и многие из конституционалистов первым проявлением болезни также считают гингивит, но возникновение его ставят в зависимость не только от местных, но и от общих (конституциональных) причин. Их формулой является признание предрасполагающих и вызывающих моментов. К первым относится ряд общих и системных заболеваний организма. Вызывающими причинами эти авторы считают, прежде всего, зубной камень, а затем и другие местные раздражители.

Сторонниками этой точки зрения являются Гейпль и Ланг, именующие альвеолярную пиорею маргинальным парадентитом (paradenitis marginalis).

Примерно этих же воззрений придерживаются Знаменский, Канторович, Эйлер и Гофунг. Последний говорит: «Для возникновения пародонтоза необходимы местные и конституциональные факторы». Канторович считает, что пародонтит в общем всегда начинается с воспаления десневого края. Особое значение он придает зубному камню.

Готлиб и его школа и др., а также Грефе, Венсан, а еще раньше Бауме, Гунтер (1870) исходным пунктом пародонтоза считают кость альвеолы. Сторонниками этого взгляда являются Львов, Лукомский, Энтин и большинство советских авторов.

Повседневные клинические наблюдения находятся в полном противоречии с утверждением, что пародонтоз начинается с десневого края и, что местные раздражители, из них на первом месте зубной камень, служат причиной возникновения и дальнейшего развития пародонтоза.

Если бы это было так, то лица, безукоризненно ухаживающие за зубами и не допускающие отложений зубного камня, не болели бы пародонтозом. Довольно часто приходится быть свидетелем противоположных фактов: несмотря на систематическое удаление зубного камня, пиорея все же у этих лиц наступает.

Точно так же нельзя признать за первопричину и нарушение статических условий существования зубов. Клиника дает немало примеров устойчивого положения отдельных перегруженных зубов. Тем более не могут быть приняты в серьез рассуждения Бодо о значении стирания даже отдельных бугорков зубов.

Местные причины (зубной камень, нависающие на десну пломбы, плохо пригнанные коронки и протезы, перегрузка отдельных зубов, особенно фронтальных, а также наличие гингивита с неизбежным увеличением при этом микробной флоры) должны рассматриваться как отягчающие течение пародонтоза вторичные факторы. Они при наличии соответствующей почвы, безусловно, ускоряют развитие процесса и зачастую изменяют его качество, усиливая, например, картину воспаления и тем самым сецернирование гноя из карманов. Однако они не являются первичными факторами.

Пародонтоз представляет собой дегенеративно-атрофический процесс кости альвеолярного отростка и, как таковой, начинается много раньше тех признаков, которыми характеризуется он клинически.

Из выдвигаемых до сего времени теорий об этиологии пародонтоза, прежде всего, заслуживает внимания невротрофическая теория. В этом направлении представляют ценность данные Энтина.

Обнажая у щенят область турецкого седла и помещая позади его стеклянные шарики и полукольца, Энтин получал ряд дистрофических изменений во рту, а в отдельных случаях — типичные признаки альвеолярной пиореи. Нечто подобное наблюдал Глушков у кроликов при повреждении нижнеглазничного нерва.

Еще раньше к этой же точке зрения склонялся Могильницкий, говоря о роли нервногландулярного аппарата в патологии полости рта.

Эксперименты в этом направлении подтверждают определенную роль невротрофических компонентов, однако, не все подопытные животные при идентичности эксперимента дали картину альвеолярной пиореи.

Поэтому разрешение проблемы пародонтоза приходится искать еще и в других моментах.

оцените статью

 

Ссылка на основную публикацию